«Клей памяти»: Разгадан секрет вечных воспоминаний
«Клей памяти»: Разгадан секрет вечных воспоминаний
Alexander Antipov
Исследование о том, что происходит с памятью на уровне молекул.
Память играет ключевую роль в формировании нашей идентичности, и без нее не было бы никакого обучения ни у людей, ни у других животных. Поэтому неудивительно, что некоторые исследователи считают, что процесс хранения воспоминаний в мозге является одним из самых фундаментальных вопросов нейробиологии.
Важным шагом на пути к пониманию этого процесса стало открытие в начале 1970-х годов феномена, названного долговременной потенциацией (LTP). Ученые обнаружили, что электрическая стимуляция синапса, соединяющего два нейрона, вызывает длительное увеличение эффективности передачи сигналов через этот синапс. Упрощенно говорят, что «синаптическая сила» увеличилась. Считается, что именно этот процесс лежит в основе памяти.
В поиске молекул, способствующих LTP, особое внимание привлекла одна из них, называемая PKMzeta (протеинкиназа Mzeta). В 2006 году исследование показало, что блокирование PKMzeta у крыс стирает воспоминания о местах. Это привело к предположению, что данная молекула является важной для процесса хранения памяти в мозге. Началась серия исследований, подтверждающих, что PKMzeta необходима для поддержания различных типов памяти.
Однако теория столкнулась с проблемами. Во-первых, PKMzeta имеет короткий срок жизни, всего несколько часов в синапсах и несколько дней в нейронах, тогда как память может сохраняться десятилетиями. Во-вторых, PKMzeta синтезируется по мере необходимости, но затем должна находить нужные синапсы. Как PKMzeta справляется с этой задачей, оставалось неизвестным.
Новое исследование, опубликованное в журнале Science Advances , предлагает решение этих вопросов. Работа ученых показывает, что PKMzeta действует вместе с другой молекулой, называемой KIBRA, которая маркирует активированные во время обучения синапсы. KIBRA взаимодействует с PKMzeta, поддерживая усиление этих синапсов.
Эксперименты продемонстрировали, что блокирование взаимодействия этих двух молекул нарушает LTP и ухудшает пространственную память у мышей. Важно отметить, что сами молекулы недолговечны, но их взаимодействие сохраняется, что позволяет памяти удерживаться в долгосрочной перспективе.
Однако в 2013 году исследования показали , что мыши, лишенные PKMzeta, все еще могли формировать долгосрочные воспоминания. Позже было предложено объяснение: другой белок, PKCiota/lambda, берет на себя функции PKMzeta у таких животных. Это вызвало критику прежних исследований, так как блокатор PKMzeta, используемый учеными, также блокировал и PKCiota/lambda.
Новое исследование решает эту проблему, демонстрируя, что блокирование PKMzeta—но не PKCiota/lambda—в нормальных условиях стирает воспоминания, подтверждая важность PKMzeta для хранения долгосрочных воспоминаний.
Тем не менее, остаются и другие теории. Например, кандидатом на роль «молекулы памяти» является фермент CaMKII . Вопрос о том, какая молекула отвечает за долговременное хранение памяти, остается открытым, и дальнейшие исследования помогут разгадать эту загадку.
Важным шагом на пути к пониманию этого процесса стало открытие в начале 1970-х годов феномена, названного долговременной потенциацией (LTP). Ученые обнаружили, что электрическая стимуляция синапса, соединяющего два нейрона, вызывает длительное увеличение эффективности передачи сигналов через этот синапс. Упрощенно говорят, что «синаптическая сила» увеличилась. Считается, что именно этот процесс лежит в основе памяти.
В поиске молекул, способствующих LTP, особое внимание привлекла одна из них, называемая PKMzeta (протеинкиназа Mzeta). В 2006 году исследование показало, что блокирование PKMzeta у крыс стирает воспоминания о местах. Это привело к предположению, что данная молекула является важной для процесса хранения памяти в мозге. Началась серия исследований, подтверждающих, что PKMzeta необходима для поддержания различных типов памяти.
Однако теория столкнулась с проблемами. Во-первых, PKMzeta имеет короткий срок жизни, всего несколько часов в синапсах и несколько дней в нейронах, тогда как память может сохраняться десятилетиями. Во-вторых, PKMzeta синтезируется по мере необходимости, но затем должна находить нужные синапсы. Как PKMzeta справляется с этой задачей, оставалось неизвестным.
Новое исследование, опубликованное в журнале Science Advances , предлагает решение этих вопросов. Работа ученых показывает, что PKMzeta действует вместе с другой молекулой, называемой KIBRA, которая маркирует активированные во время обучения синапсы. KIBRA взаимодействует с PKMzeta, поддерживая усиление этих синапсов.
Эксперименты продемонстрировали, что блокирование взаимодействия этих двух молекул нарушает LTP и ухудшает пространственную память у мышей. Важно отметить, что сами молекулы недолговечны, но их взаимодействие сохраняется, что позволяет памяти удерживаться в долгосрочной перспективе.
Однако в 2013 году исследования показали , что мыши, лишенные PKMzeta, все еще могли формировать долгосрочные воспоминания. Позже было предложено объяснение: другой белок, PKCiota/lambda, берет на себя функции PKMzeta у таких животных. Это вызвало критику прежних исследований, так как блокатор PKMzeta, используемый учеными, также блокировал и PKCiota/lambda.
Новое исследование решает эту проблему, демонстрируя, что блокирование PKMzeta—но не PKCiota/lambda—в нормальных условиях стирает воспоминания, подтверждая важность PKMzeta для хранения долгосрочных воспоминаний.
Тем не менее, остаются и другие теории. Например, кандидатом на роль «молекулы памяти» является фермент CaMKII . Вопрос о том, какая молекула отвечает за долговременное хранение памяти, остается открытым, и дальнейшие исследования помогут разгадать эту загадку.